Японская исследовательская группа сообщила об успешной визуализации аномальных белков в мозге пациентов с болезнью Паркинсона

Исследовательская группа из Японского агентства по науке и технологиям и других организаций объявила об успешном получении изображений аномальных белков, накапливающихся в мозге пациентов с болезнью Паркинсона и другими заболеваниями, в мозге живых пациентов. Сообщается, что это достижение поможет в диагностике заболеваний и изучении степени их прогрессирования.

Известно, что в мозге пациентов с болезнью Паркинсона и деменцией с тельцами Леви накапливается аномальный белок, называемый «альфа-синуклеином», однако до сих пор не было разработано технологии для исследования накопления этого белка в мозге живых пациентов.

Исследовательская группа разработала специальный препарат, который связывается с альфа-синуклеином и испускает слабое радиоактивное излучение. Затем этот препарат был введен 10 пациентам с болезнью Паркинсона и деменцией с тельцами Леви, после чего их мозг был сканирован с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). В результате на изображениях было подтверждено накопление альфа-синуклеина в черной субстанции среднего мозга. Кроме того, было обнаружено, что чем тяжелее симптомы у пациента, тем больше количество накопленного белка.

Исследовательская группа оценила это достижение как способствующее диагностике заболеваний и изучению степени их прогрессирования. Руководитель исследования, старший научный сотрудник Эндо Хиронобу, отметил: «С помощью этой технологии мы сможем выявлять людей, у которых в мозге накапливаются аномальные белки, проводить клинические испытания и проверять эффективность лечения. Это исследование также поможет прояснить механизмы развития заболеваний».

В Японии болезнь Паркинсона встречается с частотой 100–180 человек на 100 000 населения, а среди лиц старше 65 лет — примерно 1 человек на 100. С переходом к стареющему обществу число пациентов неуклонно растет. Эксперты называют эту тенденцию «пандемией болезни Паркинсона» и предупреждают об ее опасности. Болезнь Паркинсона развивается в результате уменьшения количества дофаминергических нейронов в черной субстанции среднего мозга. Точная причина до сих пор не установлена, однако существуют результаты исследований, указывающие на то, что накопление альфа-синуклеина в дофаминергических нейронах приводит к их гибели.

Результаты данного исследования, демонстрирующие разработку технологии для непосредственного наблюдения за накоплением альфа-синуклеина, обещают внести значительный вклад в диагностику и разработку методов лечения болезни Паркинсона. Ожидается, что в будущем это ускорит разработку радикальных методов лечения, нацеленных на альфа-синуклеин.